Zu Peptide wird viel diskutiert, selten mit Kontext. Hier stehen zuerst die Grundlagen in geordneter Reihenfolge, danach die praktischen Hinweise.
Diese Seite wurde am 2026-07-29 aktualisiert und wird regelmäßig bei neuen Erkenntnissen überarbeitet.
Rezeptoren für GABA finden sich häufig an Nervenzellen und führen meist zu einer Hemmung (Inhibition) der Nervenleitung. Der Neurotransmitter GABA kann vom präsynaptischen Neuron wieder aufgenommen und in synaptischen Vesikeln zur Wiederverwendung gespeichert werden. Ein Teil der als Transmitter in den synaptischen Spalt ausgeschütteten GABA-Moleküle wird von benachbarten Gliazellen aufgenommen. Dort wird die Aminogruppe mit Hilfe der GABA-Transaminase (GABA-T) auf Pyridoxalphosphat und weiter auf α-Ketoglutarat übertragen; der dabei entstandene Succinat-Semialdehyd wird von der Succinat-Semi-Aldehyd-Dehydrogenase zu Bernsteinsäure metabolisiert. Dieser in der Mitochondrienmatrix lokalisierte und als GABA-Nebenweg (GABA shunt) bezeichnete Metabolismus ist nicht auf das Gehirn beschränkt, sondern besteht auch in den meisten anderen Organen. Mit Hilfe des Transaminasehemmers Vigabatrin kann dieser Abbauweg im Gehirn gehemmt werden. In der Folge entsteht ein erhöhter GABA-Spiegel mit vor epileptischen Anfällen schützender Wirkung. GABA-Rezeptoren spielen während der Entwicklung von neuronalen Strukturen im Gehirn eine bedeutsame Rolle. Interessanterweise wirkt GABA hierbei beim Fötus zunächst bei neu entstandenen neuronalen Verbindungen exzitatorisch und trägt so zu deren Etablierung bei. Peripher aufgenommene GABA passiert die Blut-Hirn-Schranke nur in geringer Menge. Eine Wirksamkeit von GABA als Medikament ist nicht nachgewiesen; die Einnahme, zu welchem Zweck auch immer, ist deshalb nicht zu empfehlen.
Quellen: de.wikipedia.org
== Rolle von GABA in der Bauchspeicheldrüse == GABA wirkt als inhibitorischer Transmitter in der Bauchspeicheldrüse, indem es in den Langerhans-Inseln die Glucagonsekretion der Alphazellen hemmt. Bakteriell im Darm von überfütterten, adipösen Mäusen produzierte GABA verbesserte die Insulinsekretion und verringerte die Akkumulation von Fettgewebe in der Darmwand.
Quellen: de.wikipedia.org
== GABA-Modulatoren == Für die Grundlagenforschung werden als GABA-Antagonisten neben dem synthetischen Wirkstoff Gabazin die Pflanzengifte Picrotoxin der Scheinmyrte und Bicucullin der Herzblumen verwendet. Als GABA-Agonist ist Muscimol, eines der Gifte des Fliegenpilzes, relevant. Als Agonist in der medizinischen Anwendung dient der Wirkstoff Baclofen.
Quellen: de.wikipedia.org
== Literatur == H. Lüllmann, K. Mohr, M. Wehling: Pharmakologie und Toxikologie. 15. Auflage, Thieme Verlag, 2003, ISBN 3-13-368515-5. Klaus Aktories, Ulrich Förstermann, Franz Hofmann, Wolfgang Forth: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. 9. Auflage. Urban & Fischer, 2004, ISBN 3-437-42521-8. Robert M. Julien: Drogen und Psychopharmaka. Spektrum Akademischer Verlag, 1997, ISBN 3-8274-0044-9. E. Ben-Menachem: Mechanism of action of vigabatrin: correcting misperceptions. In: Acta Neurologica Scandinavica. 124 (Suppl. 192), Dezember 2011, S. 5–15, doi:10.1111/j.1600-0404.2011.01596.x.
Quellen: de.wikipedia.org
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